Mutacja genu Cry1 a wpływ na rytm dobowy

W książce zakupionej ostatnio, czytamy: ” …mutacja genu CRY1, który u ludzi i muszek bierze udział w synchronizacji zegara wewnętrznego ze światłem dziennym, występuje powszechnie u osób, które cierpią na to zaburzenie…”

Zaburzenie,  o którym piszę powyżej to zaburzona, bo opóźniona faza snu.

Sen jak wiemy, jest bardzo ważny dla naszej regeneracji. Jeśli źle śpisz, masz zbyt mało snu głębokiego to nie wypoczniesz efektywnie, organizm tym samym się właściwie nie zregeneruje. Co za tym idzie, mechanizmy naprawcze nie działają skutecznie, będziesz co raz bardziej” zepsuty”. Okazuje się niestety, że to tzw. złe spanie, też ma swoje podłoże, bardzo często poprzez stany zapalne toczące się w organizmie, przewlekły stres, nie właściwą ilość melatoniny, wyskoki poziom kortyzolu, narażenie na niebieskie światło, ale też i poprzez mutację powyższego genu.

W książce ” W pogoni za słońcem” czytamy, mutacja CRY1, powoduje przesunięcie godzin snu o 2,5 godziny do przodu.

Wiecie już z powyższego opisu, i naszych relacji na IG, że sen, regeneracja, styl życia to podstawy od których należy zacząć aby zdrowo funkcjonować.

Kryptochromy (CRY) to fotoreceptory światła niebieskiego, które pośredniczą w różnych reakcjach świetlnych u roślin i zwierząt.  CRY1, CRY2 i CRY3, pośredniczą w hamowaniu niebieskiego światła wydłużaniem hipokotylu. ” Gen ten to tzw. gen zegarowy, jeden z wielu.

Układ okołodobowy ssaków to zbiór zegarów komórkowych zlokalizowanych w całym ciele, które są synchronizowane przez główny stymulator w jądrze nadskrzyżowaniowym (SCN-suprachiasmatyczne jądro – to niewielki obszar mózgu w podwzgórzu, usytuowany bezpośrednio nad chazmem wzrokowym . Odpowiada za kontrolowanie rytmów dobowych). Zegar centralny jest zsynchronizowany z czasem geofizycznym głównie za pomocą sygnałów fotograficznych odbieranych przez siatkówkę i przesyłanych sygnałami elektrycznymi do neuronów SCN. Z kolei, SCN wpływa na fizjologię i zachowanie okołodobowe poprzez sygnały neuronalne i humoralne oraz synchronizację lokalnych oscylatorów działających w komórkach większości narządów i tkanek. Zatem niektóre ścieżki wyjściowe SCN służą jako ścieżki wejściowe dla tkanek obwodowych.”

Badania wykazały ” ekspresja Cry1 jest bezpośrednio indukowana przez melatoninę w PT.

Inne badania, tylko potwierdzają ten fakt: ” Za tendencję do późnego kładzenia się spać odpowiada mutacja genu CRY1 – odkryli naukowcy z Uniwersytetu Rockefellera (USA). Mutacja ta powoduje wydłużenie cyklu dobowego.

Do wniosków tych amerykańscy badacze doszli szukając genów odpowiedzialnych za zespół opóźnionej fazy snu (DSPD) – zaburzenia diagnozowanego u osób mających problemy z wcześniejszym zasypianiem. Osoby z DSPD mają opóźniony cykl dobowy, przez co później robią się senne i później niż inni się budzą – lecz mają problemy z dostosowaniem się do rytmu pracy wymagającego wczesnych pobudek.”

Okazuje się, że nasz obserwowany gen, tak naprawdę, ma dużo większe znaczenie dla zdrowia, i chociaż w większości badania są przeprowadzane na myszach, to wyciągnięto następujące wnioski z kolejnego badania: ” nasze obserwacje sugerują, że 24-godzinny zegar stymuluje dimorficzną ultradźwiękową pulsację hormonu wzrostu, która jest odpowiedzialna za zależną od płci aktywność wątroby. Dochodzimy zatem do wniosku, że czas okołodobowy, dymorfizm płciowy i metabolizm wątroby są ściśle ze sobą powiązane. Warto zauważyć, że zastrzyki hormonalne zdolne do naśladowania męskich impulsów hormonu wzrostu odwróciły profil ekspresji genów feminizowanych w wątrobie mężczyzn.”

Byłoby zbyt kolorowo, gdyby to były tylko i aż, problemy z zasypianiem i długością snu, niestety mutacje w tym genie prowadzą do zaistnienia zachorowań nowotworowych, co potwierdzają poniższe badania.

…oraz więcej dowodów wskazuje, że deregulacja zegara okołodobowego odgrywa ważną rolę w rozwoju nowotworów złośliwych, w tym glejaków.” ” Oprócz zaburzeń zegara okołodobowego większość, jeśli nie wszystkie, guzy lite wykazują obszary niedotlenienia. Udowodniono, że niedotlenienie jest głównym motorem angiogenezy nowotworów i kluczowym czynnikiem determinującym proliferację, wzrost komórek i apoptozę” Podsumowując, obecne badanie przedstawia mechanistyczny związek, za pomocą którego brak kontroli okołodobowej na poziomie CRY1 może sprzyjać działaniu HIF podczas wzrostu komórkowego, co stanowi podstawę powiązania chronicznego niedopasowania naszego stylu życia z rytmem dyktowanym przez nasz endogenny zegar okołodobowy ze zwiększonym ryzykiem różnych chorób, w tym raka.”

Pomijając, już sam fakt wspomnienia w powyższej książce mutacji tego genu, który zainspirował nas do napisania artykułu, ukazującego jego ważność. To gen, o którym powyżej napisałam, możecie znaleźć w wynikach GENETICS UK, które bardzo często wykonujecie, a my często opisujemy.

Gen Cry1, to gen zależny od witaminy B9, czyli kwasu foliowego. Kwas foliowy bierze czynny udział w procesach metylacji, te z kolei odpowiadają za wiele przemian w organizmie. Więc, niedobory B9 odbijają się na pracy genu CRY1 a to wpływa na zaburzenia rytmu dobowego.

źródło:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6054188/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12829319
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19150926
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3578226/#R6
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20148687/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23317246
  7. naukawpolsce
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=DetailsSearch&Term=1407
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6416729/
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479574/
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937374
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211562
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28388406
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10531061

 

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *